Satijnziekte

  • Bekeken Bekeken: 195
  • Laatste update Laatste update:
  • Uit recente onderzoeken blijkt dat satijnziekte wordt veroorzaakt door chronische nierfalen.
    Dit heeft een sjieke benaming: secundaire renale hyperparathyreoïdie (te snel werkende bijschildklieren met betrekking tot de nieren).

    Bij Cavia's met een chronische nierinsufficiëntie ontstaat een continue stimulatie (prikkeling) van de bijschildklieren, die aanvankelijk nog onder controle blijft door de normale fysiologische terugkoppelingsmechanismen.
    Dit houdt in dat, indien het calciumgehalte te laag is, de bijschildklieren een verhoogde dosis PTH (parathormoon) afscheiden.


    SATIJNFORUM.jpg2.jpg



    PTH zorgt ervoor dat de beenderen in het lichaam calcium afstaan aan het bloed.
    Indien het calciumgehalte in het bloed te hoog is, wordt er minder PTH gemaakt om de calciumspiegel te verlagen.

    Na verloop van tijd echter ontstaat er, door de blijvende stimulatie van de bijschildklieren, een toename van het functioneel actieve bijschildklierweefsel met een overproduktie van parathormoon (PTH).
    Wij spreken dan van secundaire of uremische (een afbraakproduct van eiwitten die giftig kan zijn voor het lichaam) hyperparathyreoïdie (aandoening waarbij door overactiviteit van de bijschildklieren te veel parathyreoïdhormoon (PTH) geproduceerd wordt).
    De pathofysiologie van de secundaire hyperparathyreoïdie is zeer complex en nog niet in alle details bekend.
    Een belangrijke prikkel voor de activering van bijschildklieren is hypocalciëmie (een lage calciumspiegel) als gevolg van fosfaatretentie (hierbij houdt het lichaam alle fosfaat vast) en van de produktie van het 1,25-(OH)2D3 (de biologisch actieve vorm van vitamine D).
    Bij nierfalen daalt de synthese van 1,25-(OH)2D3 aanvankelijk als gevolg van fosfaatretentie, vervolgens ook door verlies van nierparenchym (het weefsel van de nieren dat de urine vormt).
    Actief vitamine D bevordert normaal gesproken de calciumopname in de darm en een tekort zal bijdragen tot een te lage calciumspiegel in het bloed.


    20figuur3c0bkczz3igv134238.jpg



    De bijschildklieractiviteit wordt echter ook rechtstreeks bevorderd door de daling van de 1,25-(OH)2D3-spiegel. Tevens kan er bij nierfalen een eindorgaanongevoeligheid van het skelet voor PTH bestaan, waardoor de calcemische werking van het PTH verminderd is, hetgeen ook bijdraagt tot de hypocalciëmie (een laag calcium-gehalte van het bloed).
    Bij het volledige klinische beeld van de secundaire hyperparathyreoïdie treedt er toch in grote mate opname van calcium uit de botten op met als gevolg skeletafwijkingen, die bekend staan als renale osteodystrofie (botafwijkingen door nieraandoeningen).

    (Bron: Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde - J.A.M. de Letter, Th.J.M.V. van Vroonhoven, R.M.P.H. Crolla en J. Vos)

    Niet alleen satijncavia's krijgen last van symptomen, al lijken ze er wél aanleg voor te hebben, waardoor hun levensduur korter wordt. Maar in feite vormen alle cavia's ouder dan 4 jaar de risicogroep.

    De de meest voorkomende doodsoorzaken van satijnziekte patiënten zijn:
    - verworven tandproblemen waardoor ze niet meer kunnen eten;
    - nierblokkade of urethraobstructie door eiwitplug (plotse dood bij beren);
    - hypocalcaemie (spasmen of plotse dood);
    - immunosuppressie door beenmerg aantasting (dood aan triviale infecties);
    - hartproblemen.

    Er werd een vergelijkende studie uitgevoerd tussen satijn- en niet-satijncavia’s waarin werd aangetoond dat satijncavia’s een kortere levensverwachting en een lager lichaamsgewicht hebben.
    Opmerkelijk is echter dat er in deze studie geen statistisch significant verschil werd gevonden in het voorkomen van Mankheid en tandproblemen tussen satijncavia’s en de controle dieren.
    Beeldvorming visualiseerde vergaande botletsels, zoals botcysten en veranderde trabeculaire patronen bij satijncavia’s.
    Bovendien verschafte het inzichten in de tandproblemen bij satijn- en niet-satijncavia’s.
    Botdichtheidsmetingen toonden lagere botmassa’s bij satijncavia’s in vergelijking met niet-satijncavia’s.
    Vervolgens werden klinische studies en lijkschouwingen uitgevoerd om abnormaliteiten bij satijncavia’s te beschrijven.
    Bloedtesten toonden verlaagde calcium- en verhoogde alkalische fosfataseconcentraties.
    Deze afwijkende waarden wijzen op een homeostatische imbalans van het calcium metabolisme.
    Daarnaast bleek uit urinetesten dat er sprake is van ernstige proteïnurie.
    Bij lijkschouwing werden er macroscopische nierletsels vastgesteld.
    Histologie toonde hyperplasie van de bijschildklier en botaantasting aan.
    De normale lamellaire structuur van corticaal bot werd vervangen door een netwerk van trabeculae die hoofdzakelijk uit geweven bot bestonden.
    Er was toename van cellulariteit en bindweefsel in de peritrabeculaire ruimte, en onderdrukking van beenmerg.
    Deze pathologie kon geïdentificeerd worden als fibreuze osteodystrofie.
    In de nier werd een aantasting van de glomeruli vastgesteld: toename van mesangiale cellulariteit, focale glomerulaire sclerose en verdikking van basale membranen van Bowman capsules.
    De waargenomen glomerulopathie heeft morfologische kenmerken die overeenkomen met humane diabetische nierinsufficiëntie.
    Tevens is gebleken dat de dragers van het satijngen, die anderszins fenotypisch niet te onderscheiden zijn van niet-satijncavia’s, ook dergelijke letsels kunnen ontwikkelen.
    Op basis van deze observaties werd de diagnose van secundaire renale hyperparathyreoidie en daaruitvoortvloeiende metabole botziekte gesteld.

    SATIJNFORUM.jpg1.jpg




    De resultaten suggereren dat het satijnsyndroom bestaand uit renale hyperparatyreoidie en osteodystrofie niet specifiek is voor satijncavia’s.
    Het kan bij verschillende diersoorten en bij de mens voorkomen.
    Kortom: satijncavia's zijn absoluut niet de enige groep die er last van kan krijgen.
    In tegendeel, nierproblemen zijn de plaag van bijna alle oude cavia's.
    Je ziet dan vaak dezelfde nier- en botletsels en algemene ziekteverschijnselen bij niet-satijncavia's op leeftijd.
    Lijkschouwingen bij oudere cavia's toonden overeenkomstige letsels in nieren en botten aan als bij de satijncavia's.
    Het lijken dus ouderdomsletsels die satijncavia's echter al op jongere leeftijd ontwikkelen.
    Het belangrijkste is dat wij weten dat satijnziekte geen primaire botziekte is, zoals vroeger gedacht, maar een nierziekte.

    Toch is het wel zo dat je satijnziekte kunt uitlokken of versnellen door verkeerde Voeding.
    Bijvoorbeeld door zetmeelrijke, fosfaatrijke en calciumarme voeding, zonder vers voer en met beperkte water inname (dus alleen krachtvoer (brokken), een klein plukje hooi en nauwelijks groente).
    Om nieren te ondersteunen zou je eigenlijk het omgekeerde moeten doen, dus: zetmeelarm, vezelrijk en calciumrijk, groenterijk en vochtrijk.

    (Bron: Eva Stoffels Marumoto BV.)

    Geschreven door Eva Stoffels.

    Satijnziekte bij de cavia

    Na jaren verwarring is de "mysterie van de satijnziekte" opgehelderd. Even een korte opfrissing: het satijnras schijnt geplaagd te worden door een mysterieuze ziekte met vage symptomen zoals mankheid, kiesproblemen en langzaam wegkwijnen.

    Uit recente onderzoeken blijkt dat deze aandoening wordt veroorzaakt door chronische nierinsufficiëntie. Dit heeft een sjieke benaming: secundaire renale hyperparathyreoïdie.

    Niet alleen satijncavia's krijgen er last van. Satijncavia's lijken er wél aanleg voor te hebben, waardoor hun carrière korter wordt. Maar in feite vormen alle cavia's ouder dan 4 jaar de risicogroep.

    Het is nog niet altijd evident hoe en waarom cavia's met satijnziekte sterven. Mankheid is een relatief onschuldig symptoom, bovendien is mankheid lang niet altijd aanwezig bij dieren die degelijk wel aan satijnziekte lijden.

    De "echte killers" van satijnziekte patiënten zijn:
    - verworven tandproblemen waardoor ze niet meer kunnen eten;
    - nierblokkade of urethraobstructie door eiwitplug (plotse dood bij beren);
    - hypocalcaemie (spasmen of plotse dood);
    - immunosuppressie door beenmerg aantasting (dood aan triviale infecties);
    - hartproblemen.

    Helaas bestaat er geen radicale behandeling, maar er kan veel gedaan worden om de levenskwaliteit en -verwachting van aangetaste dieren te verbeteren. DAP Marumoto zal binnenkort beginnen met een screening- en preventieprogramma bij alle cavia's op leeftijd.

    Hieronder de Nederlandstalige samenvatting van het onderzoek. Het volledige boek (Engelstalig) zal verschijnen op amazon.com.

    SAMENVATTING:

    Satijncavia’s werden veel gefokt vanwege hun opvallend glanzende Vacht. Dit ras wordt echter geassocieerd met onverklaarbare ziekteverschijnselen, zoals mankheid, tandproblemen en algemene zwakte. De symptomen zijn veelal aspecifiek. Dit werk beschrijft een multi-disciplinaire studie naar verschillende aspecten van het satijnsyndroom, en heeft als doel te komen tot verklaring van de onderliggende pathofysiologische verschijnselen.
    Ten eerste werd er een vergelijkende studie uitgevoerd tussen satijn- en niet-satijncavia’s. Er werd aangetoond dat satijncavia’s een kortere levensverwachting en een lager lichaamsgewicht hebben. Opmerkelijk is echter dat er in deze studie geen statistisch significant verschil werd gevonden in het voorkomen van mankheid en tandproblemen tussen satijncavia’s en de controle dieren.
    Enkele cavia’s werden onderzocht met behulp van computertomografie. Beeldvorming visualiseerde vergaande botletsels, zoals botcysten en veranderde trabeculaire patronen bij satijncavia’s. Bovendien verschafte het inzichten in de tandproblemen bij satijn- en niet-satijncavia’s. Botdichtheidsmetingen toonden lagere botmassa’s bij satijncavia’s in vergelijking met niet-satijncavia’s.
    Vervolgens werden klinische studies en lijkschouwingen uitgevoerd om abnormaliteiten bij satijncavia’s te beschrijven. Bloedtesten toonden verlaagde calcium- en verhoogde alkalische fosfataseconcentraties. Deze afwijkende waarden wijzen op een homeostatische imbalans van het calcium metabolisme. Daarnaast bleek uit urinetesten dat er sprake is van ernstige proteïnurie. Bij lijkschouwing werden er macroscopische nierletsels vastgesteld. Histologie toonde hyperplasie van de bijschildklier en botaantasting aan. De normale lamellaire structuur van corticaal bot werd vervangen door een netwerk van trabeculae die hoofdzakelijk uit geweven bot bestonden. Er was toename van cellulariteit en bindweefsel in de peritrabeculaire ruimte, en onderdrukking van beenmerg. Deze pathologie kon geïdentificeerd worden als fibreuze osteodystrofie. In de nier werd een aantasting van de glomeruli vastgesteld: toename van mesangiale cellulariteit, focale glomerulaire sclerose en verdikking van basale membranen van Bowman capsules. De waargenomen glomerulopathie heeft morfologische kenmerken die overeenkomen met humane diabetische nierinsufficiëntie. Tevens is gebleken dat de dragers van het satijngen, die anderszins fenotypisch niet te onderscheiden zijn van niet-satijncavia’s, ook dergelijke letsels kunnen ontwikkelen.
    Op basis van deze observaties werd de diagnose van secundaire renale hyperparathyreoidie en daaruitvoortvloeiende metabole botziekte gesteld. Een uitgebreide literatuurstudie ondersteunt deze diagnose. Om kwantitatief aan te tonen dat er een significant calciumverlies kan optreden bij glomerulopathie werd er een niermodel ontwikkeld. Hierbij werden de transportvergelijkingen van de filtraatflux door renale tubuli afgeleid en in een numeriek model verwerkt. De verbanden tussen calcium-, natrium- en eiwitexcretie werden berekend. Het bleek dat proteïnurie ten gevolge van glomerulopathie tot substantiële calciumverliezen kan leiden, welke de waargenomen hyperparathyreoidie en botaantasting kunnen verklaren. De resultaten suggereren dat het satijnsyndroom bestaand uit renale hyperparatyreoidie en osteodystrofie niet specifiek is voor satijncavia’s. Het kan bij verschillende diersoorten en bij de mens voorkomen. Dit maakt de satijncavia een potentiëel model voor overeenkomstige humane nier- en botaandoeningen.

    VRAGEN EN ANTWOORDEN

    Gast: Begrijp ik goed dat het nu bewezen is, dat de satijn cavia en evt. dragers ervan, dus een verhoogde kans hebben op nierfalen/nierafwijkingen, en te weinig calciumopname hebben. Dus nier,- en botafwijkingen vaker voorkomen bij cavia's met het Satijn-gen. Maar dat dit ook bij gewone cavia's kunnen voorkomen.

    Eva S: Ik heb me eigenlijk niet bemoeid met Genetica. Het lijkt idd er op dat satijn-gen gelinkt is aan nierproblemen (zoals bv Cavalier King Charles of Britse Kortharen vaak aan hartproblemen lijden). Maar satijncavia's zijn absoluut niet de enige groep die er last van kan krijgen. In tegendeel, nierproblemen zijn de plaag van bijna alle oude cavia's. Je ziet dan vaak dezelfde nier- en botletsels en algemene ziekteverschijnselen bij niet-satijncavia's op leeftijd. Wél interessant dat je de progressie van de ziekte kunt vertragen met de juiste voeding/management.

    Gast: "Opmerkelijk is echter dat er in deze studie geen statistisch significant verschil werd gevonden in het voorkomen van mankheid en tandproblemen tussen satijncavia’s en de controle dieren." Is hier een verklaring voor? Dit strookt niet met wat je zou verwachten.

    Eva S: helemaal juist. Het gebrek aan statistische significantie tussen satijn- en niet-satijncavia's was een verrassende wending in het onderzoek. Dit heeft mij op het idee gebracht dat satijncavia's misschien niet zo speciaal zijn als men denkt en dat het probleem in de hele caviapopulatie aanwezig is. En inderdaad. Ik ben daarna niet-satijncavia's, die zgn. "aan Ouderdom" zijn gestorven, gaan lijkschouwen, en ik vond overeenkomstige letsels in nieren en botten. Het lijken inderdaad ouderdomsletsels, maar satijncavia's lijken deze op een jongere leeftijd te ontwikkelen. Het belangrijkste is dat wij weten dat satijnziekte geen primaire botziekte is, zoals vroeger gedacht, maar een nierziekte. Dit scheelt enorm voor de behandeling.

    Gast: Bedankt, erg interessant! En dit betekent dat het onderzoek wel degelijk belangrijke nieuwe inzichten oplevert én dat een mogelijke behandeling dichterbij komt.

    Eva S: het onderzoek heeft iig de oorzaak van satijnziekte kunnen aanwijzen. Als je de oorzaak kent, is dat iig de eerste stap naar de behandeling toe. Maar het blijft een uitdaging. Nu is het niet triviaal om nierziektes onder controle te krijgen. Bij hond en kat lukt het wel een beetje maar bij de cavia... Toch is het wel zo dat je satijnziekte kunt uitlokken of versnellen door verkeerde voeding. Bijvoorbeeld door zetmeelrijke, fosfaatrijke en calciumarme voeding, zonder vers dus automatisch met beperkte water inname. Dus krachtvoer alleen, een klein plukje "Timothy hay" en nauwelijks groente. Dit is een bekend recept. Dit was immers het "Knoevel paradox": de fokker geeft een satijncavia (zonder klachten) af bij Knoevel, en de cavia in kwestie wordt in no time ziek. Fokker boos, Knoevel boos en zo gaat het verder.

    Gast: Begrijp ik dan goed dat calciumarme voeding niet per se goed is voor cavia's.

    Eva S: Om nieren te ondersteunen zou je eigenlijk het omgekeerde moeten doen. Zetmeelarm, vezelrijk en calciumrijk, groenterijk en vochtrijk. Zelf dacht ik nog aan een speciale "nierdieet korrel" met beperkt eiwitgehalte en verwerkte fosfaatbinders. Ik onderhandel met een voedermaalderij om zo een product samen te stellen. Wie zal het weten. Als je nierproblemen onder controle krijgt, zullen cavia's misschien weer gemiddeld 7-8 jaar oud worden, zoals vroeger, en niet 3-4 zoals nu. Dus het is de moeite waard om er verder naar te kijken.

    Eva S: Nb. uitspraken vh type "dit was al 5 jaar geleden bekend" doen mij lachen. Inderdaad, er staan behoorlijk wat van mijn oude data op satijncavia.nl. Het hele stuk beeldvorming en bloedonderzoeken werden gedaan toen ik begeleider was van Dierenarts Hester Massop. CT scans heb ik zelf gedaan in Eindhoven waar ik toendertijd docent was.

    Gast: Het wordt steeds interessanter. Hoe verhouden deze nieuwe inzichten en dieetadviezen zich tot het probleem van blaasstenen.

    Eva S: inderdaad, calcium is een moeilijk ding. Te veel is niet goed maar te weinig is nog erger. Blijft een eeuwige discussie bij blaassteenpatiënten. Ja, cavia's kunnen blaasstenen krijgen van te veel calcium. Maar je kunt niet zomaar calcium uit de voeding halen, of je maakt het nog erger.

    Eva S: Mijn visie mbt blaasstenen is: blijf van calcium af (anders krijg je de échte miserie), maar zorg voor voldoende vocht. Als de urine dun blijft is de kans op neerslaan van mineralen klein.

    Gast: Is het niet zo dat dieren met nierklachten juist al veel water drinken?

    Eva S: was het maar zo simpel! Dan zou diagnose veel makkelijker zijn. Nee helaas, het hangt af van het type nierprobleem. Bij honden zie je idd meestal veel drinken en plassen. Bij cavia's lang niet altijd. Nierproblemen zijn enorm moeilijk te diagnosticeren bij cavia's. Zelfs de bloedtesten zeggen vaak niets. Erger nog, cavia's met chronisch nierfalen drinken soms te weinig of niet (omdat ze zich slecht voelen), en gaan daardoor plots dood aan acuut nierfalen.

    Gast: maar even ene simpele vraag, want het word heel intressant!, ik heb wel eens gehoord dat cremberry's sorry zal het fout schrijven, maar dat die erg goed zijn voor de nieren en ze dus zuiver houden! is dat miss. dan een toegevoegde waarde voor de nieren van de caafs?

    Eva S: klopt, cranberry en rood fruit in het algemeen zijn heel goed voor de urinewegen. Het gaat dan vnl over Blaasontsteking en minder over de nierfunctie en calciumhuishouding. Schijnt (en ik meen, is zelfs bewezen in klinische studies bij de mens) dat bepaalde stoffen in cranberries de hechting van ziektekiemen aan de blaaswand kunnen beletten. Cranberry werd reeds verwerkt in caviavoer van Supreme Petfoods, het heeft geen schokkende carrière gemaakt maar toch. Is zeker een nuttig supplement bij cavia's met chronische urinewegproblemen.
    Het probleem is, cavia's vinden cranberries niet zo lekker dus het lukt meestal niet. Je zou ongezoet sap (reform) moeten Dwangvoeren aan gevoelige dieren.

    ############################################################################################

    De satijnziekte is een stofwisselingsziekte waarbij geen nieuw calcium wordt afgezet in de botten. Kort gezegd komt het er op neer dat de botten ontkalken.
    Normaal zijn de botten stevig genoeg om het lichaam te kunnen dragen en blijven de botten stevig omdat er zowel calcium aan wordt onttrokken als nieuwe calcium wordt afgezet; op die manier blijft het in evenwicht. Maar als satijnziekte optreedt, gaat dat evenwicht, en derhalve de stevigheid, verloren. Er wordt wel calcium aan de botten onttrokken, maar er komt geen nieuw calcium voor in de plaats; in plaats van het calcium wordt er in de botten bindweefsel afgezet. Hierdoor wordt het gehele skelet week en zacht, het zwelt op en het wordt instabiel.
    Osteon is een Grieks woord en betekent 'bot' en dystrofie betekent 'slechte ontwikkeling van een orgaan door storing in de voedseltoevoer'.

    Satijndragers krijgen de ziekte niet, maar ze geven de satijnfactor wel door aan hun nageslacht. De satijnfactor is een recessieve factor; dit houdt in dat er twee recessieve factoren nodig zijn om tot uitdrukking te komen, wat het geval is als zowel de vader als de moeder satijndrager zijn.

    Symptomen:
    De symptomen van de satijnziekte zijn:
    - langzame gewichtsafname ondanks dat de cavia normaal eet;
    - problemen met bewegen: het lijkt alsof de cavia huppelt of hupt;
    - problemen met eten: het eten van harde dingen wordt steeds moeilijker;
    - de cavia ligt en rust heel veel en ontziet daarbij de achterpoten;
    - verlammingsverschijnselen.
    Omdat alle botten getroffen worden, ook die in de kaken, heeft de cavia ook pijn tijdens het eten.

    Hoewel eerst werd gedacht dat de satijnziekte alle satijncavia's trof en dat een satijncavia per definitie niet ouder kon worden dan twee à drie jaar, blijkt het zo te zijn dat niet iedere satijncavia de ziekte krijgt en dat satijncavia's wel degelijk oud kunnen worden.
    De meeste satijncavia's halen de twee à drie jaar makkelijk en meestal zonder klachten. Bij andere treden rond het tweede jaar wel klachten op, bij weer andere nog veel eerder.
    Het lijkt er dan ook op dat er bepaalde satijnlijnen zijn die zwaar getroffen worden door de ziekte terwijl andere lijnen daar nauwelijks last van hebben. (Een lijn is een opeenvolging van generaties cavia's; het begint bij een koppel, die krijgen nageslacht en die ook weer en zo geven ze hun genen door. Satijnziekte is erfelijk.)

    Behandeling:
    Hoewel de ziekte (nog) niet kan worden genezen, zijn er wel manieren om de symptomen te bestrijden en de pijn te verminderen.
    Ik heb met succes het volgende toegepast bij een van mijn satijncavia's die last kreeg van zijn achterhand (achterpoten en onderste deel rug). Hij hupte daarom, maar zelfs over een strootje kon hij niet heen komen met zijn achterpoten zodat hij steeds overal achter bleef hangen. Daarna lag hij alleen maar de hele dag en hij kon z'n achterpoten niet meer onafhankelijk van elkaar bewegen of optillen. Ik heb dit gebruikt:

    Alchemilla Complex van A. Vogel - 2x daags 5 druppels
    Duivelsklauw van Arkocaps - 2x daags een halve capsule
    Glucosamine (Kruidvat, Hema of Etos) - 2x daags een mespunt
    Calcium/magnesium (Kruidvat, Hema of Etos) - 2x daags een mespunt
    Urtikalk (Erica) - 2x daags een mespunt
    Metacam - 2x daags 5 druppels

    De Alchemilla Complex en de Duivelsklauw dien je langzaam op te voeren. Te beginnen met een druppel/een klein beetje. Je dient dit langzaam op te voeren omdat uitgesloten moet worden dat de cavia er allergisch voor is. Als je cavia er raar op reageert, stop er dan mee. De glucosamine, calcium/magnesium en urtikalk stamp je fijn in een vijzel zodat je poeder krijgt. Je mengt alles en kan dat via een spuitje geven.
    Metacam is een pijnstiller (te verkrijgen bij de dierenarts).
    Het kan lang duren voor je effect ziet; bij mijn cavia duurde het een paar weken voor hij wat meer ging staan en een paar maanden voor hij zijn achterpoten weer beter kon bewegen. Als de klachten minder zijn geworden, kan je minderen tot 1x per dag alles geven. Als het echt heel goed gaat, kan je overschakelen naar om de dag geven.

    Geef je cavia zeker ook een pijnstiller. Vraag je dierenarts hierom; je kan een grootverpakking van Metacam krijgen. Deze pijnstiller kan je langdurig geven hoewel er altijd kans op bijwerkingen is. De pijnstiller Carprofen kan twee weken achtereen worden gegeven; daarna is er kans op bijwerkingen, voornamelijk met de nieren.

    Als je vermoedt dat jouw satijncavia deze ziekte heeft, zeg dit dan tegen je dierenarts; nog niet iedereen is ervan op de hoogte. Laat een röntgenfoto nemen van de schedel en van de dij/bovenste deel van de achterpoten.
    Je dierenarts zou ook de meest recente informatie over de satijnziekte moeten hebben of op kunnen vragen bij specialisten. Kan of wil hij dat niet, zoek dan een andere dierenarts.
Top